长辈们教育孩子最爱说的一句话就是，“我吃过的盐比你吃过的饭还多”。
下次再被这么教育，大可以翻个白眼回一句，“哦，那您怕不是脑子坏了。”
哈哈，说正经的，这句话虽然是开玩笑，但道理可不是奇点糕瞎编的。本周发表在《自然•神经科学》上的一篇研究成果切实地告诉我们，吃太咸，是要变傻的。
这项研究来自纽约威尔-康奈尔医学院，Costantino Iadecola教授团队发现，高盐饮食会显著减少小鼠脑部的血流量，并进而导致认知功能障碍[1]！而背后，竟然是辅助T细胞17（TH17）在作怪！
得强调的是，类似的机制在人体中也存在，而不管在人类还是动物模型中，大脑血流量降低和血管调节失衡都是认知障碍的关键[2]。这意味着，高盐饮食导致的认知功能障碍，对人类也是同样存在的。
要说起这个高盐饮食，中国真是中了不止一箭。根据2013年剑桥大学发表在《英国医学杂志》上的研究，在21个地区、187个国家中，中亚是全世界盐消费最高的地区，平均每人每日14g；其次是日本和韩国，达到了每人每天12.7g[3]。而世卫组织推荐的盐摄取量仅仅只有6g。
不同年龄层的推荐日摄入盐量
本项研究中使用的高盐饮食水平也参考了这项研究。在三个月的时间里，研究者给小鼠喂食盐量达到了对照组的8-16倍，相当于人类每日摄取22g食盐。在接受《东亚日报》采访时，Iadecola教授表示，剑桥大学的统计数据是趋于保守的，研究中使用的盐量更趋近现实[4]。
研究者检测小鼠的脑部静息血流（CBF），发现高盐饮食（HSD）让小鼠脑部血流量降低了25%-28%，而且比起正常饮食（ND）的小鼠，这些吃咸了的小鼠在认知测试中获得的分数更低。当把高盐小鼠放进迷宫，它们对空间的识别能力降低，而且它们的筑巢本能也消失了。正常饮食小鼠则完全没有出现这些现象。
高盐饮食小鼠脑部血流量显著降低，正常饮食后有所恢复
大脑的功能是极度依赖持续的血流供应的[5]，早有研究证明脑部静息血流的变化与神经功能障碍和认知功能有关[6]。
根据前人的研究，高盐摄入量会减少内皮细胞合成的一氧化氮,一氧化氮是内皮细胞调节血管功能的重要传令兵，能够使血管平滑肌舒张[7]。这也是为什么高盐饮食总与心血管疾病扯在一起。
但是吃下去的盐，具体是怎么做到影响血管的呢？
原来，高盐饮食能够激活一系列通路，导致TH17细胞被激活[8,9]。上次奇点糕也写过，高盐饮食能够“咸死”肠道微生物，导致TH17细胞增加。
TH17是个啥细胞？这个奇点糕以前讲过了，它最主要的功能就是分泌白介素17（IL-17）。IL-17虽然是抗炎的一把好手，但是物极必反，它对血管也存在着一定的损伤作用[10,11]，这不由得让研究者怀疑，高盐饮食闯的祸，是不是TH17也得背点锅呢？
果不其然，高盐小鼠小肠内TH17细胞大活跃，血浆IL-17水平增加，跟着循环来到大脑，通过Rho激酶的作用，抑制了一氧化氮合酶（eNOS），使内皮细胞产生的一氧化氮减少，对脑部血管的调节失调，最终降低了大脑的血流量、造成了认知障碍。
而且这种变化是由吃盐直接导致的，并不是高血压带来的。实验中，高盐小鼠和正常小鼠的血压水平是一致的。
主动脉血压基本一致
对人类来说，我们吃的盐并不像小鼠超标那么多，认知水平的变化也不会十分剧烈。但是Iadecola教授认为：“可能经过几年，甚至几十年——就像小鼠的几个月——低水平的超标盐摄入也会产生毁灭性的影响。”[12]
听到这里，是不是感觉心里一紧，开始反省最近的菜谱了？没关系，奇点糕这里还有个好消息。高盐饮食导致的认知障碍并不是不可逆转的，通过抗体拮抗IL-17，或者只是简单地吃清淡点儿，就能够恢复大脑供血，让小鼠变回聪明伶俐的样子。
要说我们也真该少吃点盐了。2015年中新网曾报道，我国平均日摄盐量达到12g，相当于一个鸡蛋重量的四分之一。高盐饮食已经成了心脑血管疾病的重要原因，据报道称，如果能够将中国人日均摄盐量降低1g，每年将可以挽救12.5万条生命[13]。
吃盐这个事儿，确实没人磕盐粒儿当零食的，咸都咸在不知不觉里。我们日常摄入的食盐，其实比想象的要多得多。
猜猜一盘子食物能有多少盐？
尚且不论自个儿做菜的，外面的饭菜总是追求重油重盐，显得“有味儿”，而一些加工食品、乃至零食，其中都含有大量盐分。
没有防腐剂的番茄酱怎么防腐？因为它又咸又甜！不说各种香肠卤蛋牛肉干，看一眼可乐的营养表，里面都有盐！
哎，中午吃着咸咸的食堂菜，感觉每一口都智商-1……
感觉少吃盐要提上日程了！具体咋做？或许可以先从自己做饭开始~
参考资料：
[1]https://www.nature.com/articles/s41593-017-0059-z
[2]Love, S. & Miners, J. S. Cerebral hypoperfusion and the energy defcit in Alzheimer’s disease. Brain Pathol. 26, 607–617 (2016).
[3]http://bmjopen.bmj.com/content/3/12/e003733
[4]http://english.donga.com/List/3/08/26/1192215/1
[5]Kleinewietfeld, M. et al. Sodium chloride drives autoimmune disease by the induction of pathogenic TH17 cells. Nature 496, 518–522 (2013).
[6]Iadecola, C. Te pathobiology of vascular dementia. Neuron 80,844–866 (2013).
[7]Boegehold, M. A. Te efect of high salt intake on endothelial function:reduced vascular nitric oxide in the absence of hypertension. J. Vasc. Res. 50,458–467 (2013).
[8]Kleinewietfeld, M. et al. Sodium chloride drives autoimmune disease by the induction of pathogenic TH17 cells. Nature 496, 518–522 (2013).
[9]Wu, C. et al. Induction of pathogenic TH17 cells by inducible salt-sensing kinase SGK1. Nature 496, 513–517 (2013).
[10]Nguyen, H. et al. Interleukin-17 causes Rho-kinase-mediated endothelial dysfunction and hypertension. Cardiovasc. Res. 97, 696–704 (2013).
[11]Kebir, H. et al. Human TH17 lymphocytes promote blood-brain barrier disruption and central nervous system infammation. Nat. Med. 13,1173–1175 (2007).
[12]http://www.abc.net.au/news/2018-01-16/high-salt-diet-linked-to-cognitive-dysfunction/9332108
[13]http://www.chinanews.com/jk/2015/03-18/7137133.shtml
